INTRODUCCIÓN

Los tumores malignos testiculares más comúnmente diagnosticados son los seminomas1. Su incidencia máxima se da en población joven (entre 20 y 35 años) y son más frecuentes en la raza blanca y tras patologías como la criptorquidia y/o procesos inflamatorios testiculares. Al contrario de lo que habitualmente se cree, su incidencia no está directamente relacionada con un traumatismo ni con una torsión testicular2-4.

La forma de presentación más frecuente es por la presencia de una masa escrotal que puede o no ser dolorosa y por una sensación de pesadez gonadal3. En los estadios iniciales no suele manifestar ningún tipo de sintomatología pero pueden detectarse, como en el caso presentado en este trabajo, marcadores tumorales alterados5.

Ante la presencia de una masa testicular a nivel escrotal sensible al tacto o dolorosa siempre hay que considerar la posibilidad de que se trate de un tumor testicular. La primera exploración que debe realizarse es la ecografía testicular, que muestra una masa uniforme hipoecoica y de bordes bien delimitados en los primeros estadios. A medida que el tumor crece va perdiendo su homogenicidad y la correcta delimitación de sus bordes4.

El diagnóstico y el tratamiento precoz son básicos para su tratamiento, y especialmente para su pronóstico a largo plazo. Es en este punto donde adquieren gran importancia los marcadores tumorales como la gonadotropina coriónica humana (HCG)6,7.

CASO CLÍNICO

Deportista varón futbolista profesional de 35 años de edad sin antecedentes patológicos de interés que tras un partido de liga es reclamado para la realización rutinaria de un control anti-doping.

Dos meses después del control llega a las oficinas del club el resultado, que se informa como positivo por un aumento en la concentración de gonadotropina coriónica humana (beta-HCG). En una reunión con el jugador éste niega cualquier tipo de práctica ilícita mediante fármacos exógenos, motivo por el cual se sospecha una alteración hormonal endógena (cabe recordar, como se ha comentado anteriormente, que la beta-HCG es también un marcador tumoral de neoplasias testiculares).

En la primera exploración clínica se detecta la presencia de un nódulo en el testículo derecho pétreo al tacto. El día siguiente se realizó una analítica sanguínea con determinación de marcadores tumorales, una ecografía testicular, una ecografía abdominal y una tomografía computarizada (TC) toracoabdominal.

La analítica de sangre mostraba un hemograma, una bioquímica y una coagulación sin alteraciones. En cuanto a los marcadores tumorales, la beta-HCG era de 35 mUI/ml (el valor normal en varones y en mujeres no embarazadas debe ser menor de 5 mUI/ml), la alfa-fetoproteína era de 1,6 mUI/ml (el valor normal en varones y en mujeres no embarazadas es de entre 0 y 5 mUI/ml) y la LDH era de 209 (los valores normales en un varón adulto se sitúan entre los 100 y los 200 mUI/ml).

La ecografía testicular (fig. 1) se informaba como tumor testicular derecho heterogéneo con la presencia de al menos 12 nódulos de diferentes ecogenicidades y tamaños, el mayor de los cuales era de 16 mm con un patrón de vascularización predominante perinodular, mientras que la ecografía abdominal y la TC toracoabdominal no presentaban alteraciones significativas.

Figura 1. Tumor testicular derecho heterogéneo con la presencia de al menos 12 nódulos de diferentes ecogenicidades y tamaños. El mayor de ellos era de 16 mm, con un patrón de vascularización predominante perinodular.

Quince días después de la primera visita se realiza intervención quirúrgica consistente en orquiectomía derecha y colocación de prótesis testicular sin incidencias. El informe de anatomía patológica da como resultado un seminoma testicular puro de 2,5 cm en su eje máximo sin evidencias de neoplasias germinales de otro tipo. No se observaba neoplasia en el cordón espermático ni infiltración vascular de aquélla. Los márgenes de resección quirúrgicos se encontraban libres, por lo que se consideró que no era necesario administrar quimioterapia profiláctica.

Se incorpora de nuevo a los entrenamientos un mes y medio después de la primera visita médica, y en el momento actual se encuentra asintomático y realiza su actividad deportiva con total normalidad. Sigue controles cada 4 meses mediante analítica de sangre, radiología simple de tórax y TC abdominal. Fue absuelto del positivo por dopaje debido a que el aumento de la concentración sanguínea de beta-HCG era secundario al seminoma testicular que padecía.

DISCUSIÓN

La HCG es una glucoproteína dimérica formada habitualmente por la placenta humana durante el embarazo que se compone de una subunidad alfa y una beta8,9. Puede ser secretada también por diversas patologías trofoblásticas placentales (mola hidatiforme, coriocarcinoma), gonadales (tumores testiculares, ováricos o extragonadales) o incluso por tumores ectópicos no trofoblásticos secretores de HCG10.

En los últimos años la HCG se ha añadido a la lista de sustancias prohibidas por la World Anti-Doping Agency (WADA), el organismo responsable de la regulación del dopaje en el deporte. Ello se debe a que origina un aumento significativo y mantenido de la producción endógena de testosterona y estimula su secreción por las células de Leydig y de sus concentraciones sanguíneas11,12.

Las concentraciones basales de testosterona se encuentran alrededor de los 20 nmol/l y pueden llegar a aumentar por efecto de la HCG hasta los 30-40 nmol/l, generando un más que posible aumento de masa y de fuerza muscular11,13.

Handelsman14 señalaba en 2002 que la única indicación clínica legítima es en el caso de una pubertad retrasada y/o en varones con déficit de HCG para reponer la producción endógena de testosterona y recuperar sus concentraciones en sangre.

En cuanto a la patología, la presencia de beta-HCG en sangre u orina se utiliza para la detección precoz de embarazo y -como en el caso presentado- como marcador de tumores germinales testiculares o, más extrañamente, de tumores de origen extratesticular o ectópicos productores de HCG.

Las pruebas realizadas para la detección de dopaje pueden dar accidentalmente con el diagnóstico de sospecha de este tipo de patologías en estadios muy precoces, como se ha demostrado en este caso clínico5.

Damos las gracias al Dr. Jordi Ribas Fernández (Escuela de Medicina del Deporte de la Universidad de Barcelona), al Dr. Jose Luis Sánchez Iglesias (Servei de Ginecologia i Obstetrícia, Hospital Esperit Sant), a la Dra. M.ª José Ribal Caparrós (Servei d'Urologia, Hospital Clínic de Barcelona) y al Centre Rehabilitació Gramenet.

Correspondencia: Carles Pedret (drpedret@gmail.com).

Recibido el 23 de abril de 2009 / Aceptado el 4 de mayo de 2009.